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轉化生長因子-β(TGF-β)家族含有三個密切相關的異構體（TGF-β1，TGF--β2，TGF--β3）。TGF--β1是肝纖維化發生學重要的細胞因子。TGF-1參與HSC的初始激活、促進HSC產生以膠原為主的ECM，TGF--β1在肝內過度表達可引起嚴重的肝纖維化。CTGF和TGF--β1共同承擔誘導肝纖維化發生的功能，TGF--β1通過調控CTGF啟動子內TGF--β1反應元件和Smad結合元件誘導CTGF的產生；CTGF是TGF--β1誘導大鼠HSC、胰星狀細胞、成骨細胞合成ECM的下游介導者。在CTGF啟動子序列128～162位置上存在著一個重要的TGF-β1調控元件,認為CTGF是TGF-β1的直接下游效應介質，主要在癱痕形成、損傷修復與病理狀態下纖維化的形成方面起作用。在許多纖維化疾病中CTGF與TGF-β1的表達同步增高,TGF-β1主要在組織纖維化病變的早期表達,而CTGF持續表達被認為是纖維化病變緩慢進展的重要因素,CTGF表達增加可能是器官纖維化發生發展的中心環節[53]。研究表明HSC表面存在多種CTGF受體，如低密度脂蛋白受體相關蛋白(LRP)、整合素(Integrin)、硫酸肝素蛋白多糖(HSPGs)等，CTGF能參與激活HSC，刺激HSCECM的分泌，而激活的HSC分泌TGF-β和CTGF的能力均有上升，因此，TGF-β、CTGF與HSC之間相互作用在肝纖維化的發生發展過程中起著非常重要的作用。

人結締組織生長因子(CTGF)ELISA試劑盒

研究發現有多種因素可以影響TGF--β誘導的CTGF的表達,不同程度地起到抑制肝纖維化的作用：(1)cAMP水平升高可激活PKA或PKA依賴蛋白激酶，使轉錄因子磷酸化，從而抑制成纖維細胞中TGF-β誘導的CTGF表達，進而抑制膠原的合成，但對CTGF促細胞增殖的作用以及成纖維細胞基礎表達的CTGF卻無影響。(2)TNFα可抑制正常人和硬皮病患者皮膚成纖維細胞中TGF-β誘導的CTGF表達和膠原合成，但對硬皮病成纖維細胞CTGF的基礎表達卻無抑制作用，有人證實TNFa對CTGF的抑制作用通過p38激酶和ras/MEK/ERK途徑實現，能被核因子B(NF-kB)抑制劑阻斷，與三磷酸肌醇無關。(3)前列腺素E2(PGE2)能下調TGF-β刺激的成纖維細胞表達CTGFmRNA和蛋白。(4)白介素-4能降低TGF-β誘導的CTGFmRNA水平，但不影響TGF-β誘導的FN和a(I)膠原的表達[57]。(5)過氧化物酶體增殖活化受體(PPAR)可抑制血管平滑肌細胞中TGF-β誘導的CTGF表達，過量表達Smad3可逆轉這種作用。

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