中外研究人員共同揭示：PYLs 蛋白家族的特殊成員PYL13，在植物激素脫落酸(ABA)和應(yīng)激信號(hào)中*的作用模式。

前言

植物激素脫落酸(Abscisic Acid)，簡(jiǎn)稱(chēng)ABA，是植物中zui為重要的激素之一，它在調(diào)節(jié)植物生長(zhǎng)、發(fā)育, 以及植物在應(yīng)對(duì)生物與非生物脅迫的反應(yīng)等各方面都發(fā)揮著非常關(guān)鍵的作用。

ABA調(diào)控了種子休眠、萌發(fā)、植物生長(zhǎng)發(fā)育及其對(duì)干旱、滲透、鹽等環(huán)境脅迫的抗性反應(yīng)的許多方面, 因此揭示 ABA 作用及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)是植物生物學(xué)的熱點(diǎn)研究領(lǐng)域之一。

PYR1/PYL/RCAR家族蛋白(PYLs)是定位在細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核中的一類(lèi)重要ABA受體。在擬南芥中PYL家族包含14個(gè)成員，包括PYR1和PYLs1~13，每個(gè)都包含一個(gè)START結(jié)構(gòu)域。有些PYLs被證實(shí)在存在A(yíng)BA的情況下可以結(jié)合和抑制clade A PP2Cs。

結(jié)果研究已證實(shí)這14個(gè)PYLs中的PYR1和PYLs1~12均發(fā)揮ABA受體功能，而PP2Cs可以增強(qiáng)PYLs的ABA結(jié)合親和力因而發(fā)揮輔助受體功能。在存在A(yíng)BA的情況下， PYLs抑制PP2Cs的活性，由此可激活SnRK2家族蛋白激酶，轉(zhuǎn)而磷酸化和激活A(yù)BA反應(yīng)信號(hào)通路下游效應(yīng)器。

盡管近年來(lái)針對(duì)PYLs家族蛋白開(kāi)展了廣泛深入的研究，對(duì)于PYLs 蛋白家族的特殊成員PYL13卻知之甚少。不同于其他13個(gè)成員，PYL13對(duì)于A(yíng)BA不產(chǎn)生反應(yīng)。

新研究展開(kāi)

研究人員證實(shí)PYL13與其他PYLs之間影響ABA感知的三個(gè)關(guān)鍵亞基存在差異，突變這三個(gè)亞基可以逆轉(zhuǎn)PYL13成為具有部分功能的ABA受體。

研究人員發(fā)現(xiàn)，過(guò)表達(dá)PYL13的轉(zhuǎn)基因植物對(duì)ABA抑制種子發(fā)芽和發(fā)芽后幼苗建成作用的敏感性增高，氣孔導(dǎo)度下降，水利用率增高，應(yīng)激反應(yīng)基因表達(dá)增多，抗旱性增高。pyl13突變體對(duì)于A(yíng)BA抑制發(fā)芽后幼苗建成作用不太敏感。

研究人員進(jìn)一步在體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)中檢測(cè)了PYL13與clade A PP2Cs的互作，以及PYL13對(duì)于PP2Cs的影響。研究人員發(fā)現(xiàn)PYL13可以結(jié)合PP2Cs，以一種ABA非依賴(lài)性方式組成性抑制PP2CA。非常有趣的是，PYL13還可以與其他的PYLs互作，降低其他的PYLs抑制PP2Cs的能力。

這些結(jié)果表明，PYL13并非是一種ABA受體，而是通過(guò)與PYL受體和PP2C輔助受體互作及抑制它們來(lái)調(diào)控了ABA信號(hào)通路。

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