新陳代謝和硬皮病疤痕存在著必然聯系

研究作者Bo Shi博士說：“這些結果為纖維化和硬皮病的全新治療打開了大門。使用精密藥物，這些治療可以選擇性地靶向于CD38升高的硬皮病患者阻斷CD38。”，西北醫學系皮膚病學研究助理教授。

研究發現還為使用現有藥物或耐受良好的膳食補充劑恢復NAD +水平創造了可能性。這兩種治療方法都是阻止硬皮病令人衰弱的副作用的全新策略。

硬皮病是一種慢性的，目前無法治愈的孤兒疾病，其中組織損傷導致潛在的致命性皮膚和肺部瘢痕形成，對此知之甚少。

但是，全身性硬化癥(硬皮病的嚴重形式)的定義特征是不可逆的和進行性的瘢痕形成，會影響皮膚和內部器官。

在iScience上發表，密歇根醫學的硬皮病計劃以及風濕病和皮膚病學部門與位于芝加哥和梅奧診所的西北硬皮病計劃合作，使用人類患者樣本，研究前小鼠模型和人類皮膚移植研究了造成瘢痕形成的原因。

“我們發現硬皮病發炎會大大增加CD38，CD38是一種酶，通常會破壞一種代謝營養素NAD +。當NAD +含量降低時，組織損傷就會變成慢性病，并發展為疤痕形成，而不是健康修復，”醫學博士John Varga說。密西根醫學大學風濕病科主任。

根據這項研究，無論是從基因上還是從藥理上提高營養水平，均能防止小鼠NAD +減少的治療方法，可防止皮膚，肺部和腹壁形成疤痕。

研究作者Johann Gudjonsson博士說：“這是*發現CD38與硬皮病之間的關系，以及炎癥和新陳代謝與皮膚和器官瘢痕形成之間關系的研究之一。”密歇根醫學院的皮膚科醫生。

通過前體煙酰胺核糖苷(一種安全且廉價的膳食補充劑)增強NAD +可以預防皮膚和其他器官的瘢痕形成，為研究人員提供了CD38在硬皮病瘢痕形成中尚未發現的致病作用。